分析老年退行性心脏瓣膜病合并心力衰竭临床治疗效果

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[摘要]目的研究老年退行性心脏瓣膜病合并心力衰竭临床治疗效果。方法方便选择在2017年1月—2018年12月份该院接受治疗的老年退行性心脏瓣膜病合并心力衰竭患者作为该次研究对象，根据其入院顺序对其进行分组，将200例老年退行性心脏瓣膜病合并心力衰竭患者进行分组，主要包括两组，其中观察组、实施血管紧张素转换酶抑制剂治疗；对照组、实施常规治疗，将两组心功能指标、治疗效果以及不良反应情况进行对比。结果观察组老年退行性心脏瓣膜病合并心力衰竭患者治疗后LVSD（39.21±1.02）mm、LVDD（51.01±1.02）mm、LVEF（48.97±1.54）%与对照组相比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。观察组100例患者和对照组100例老年退行性心脏瓣膜病合并心力衰竭患者治疗总有效率（95.00%、80.00%）相比较，前者更高，差异有统计学意义（χ2=10.286，P=0.001<0.05）。观察组老年退行性心脏瓣膜病合并心力衰竭患者不良反应发生率3.00%低于对照组29.00%，差异有统计学意义（χ2=25.149，P=0.000<0.05）。结论老年退行性心脏瓣膜病合并心力衰竭应用血管紧张素转换酶抑制剂治疗，具有十分显著效果，且能够使其心功能得到改善，值得研究和推广。

[关键词]老年；退行性心脏瓣膜病；心力衰竭

老年退行性心脏瓣膜病是一种退行性改变，其主要是由于患者随着年龄的增长，心脏瓣膜由于钙盐沉积所引起的硬化、变形和增厚，易导致其出现较多功能性障碍，比如：瓣膜关闭不全、瓣膜狭窄[1]。而随着患者机体功能衰退、病情加重，易增加患者心律失常、心力衰竭风险，甚至猝死，对患者生命安危造成严重威胁。故此临床应以改善患者临床症状、控制病情进展、降低并发症等作为治疗关键[2]。方便选择在2017年1月—2018年12月该院接受治疗的200例老年退行性心脏瓣膜病合并心力衰竭患者作为该次研究患者，通过分析两组不同治疗方式的疗效，并探讨效果，现报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料

将老年退行性心脏瓣膜病合并心力衰竭患者列为该次研究对象，共方便选取收治200例，其中观察组100例、剩余100例为对照组，两组分别实施不同治疗措施。

纳入标准：年龄≥60岁；患者和家属均签订知情同意书，该研究所选病例经过伦理委员会批准。

排除标准：伴有其他严重病变。

观察组（100例）：组内男性50例、女性50例；年龄在60~84岁，平均为（72.13±1.02）岁；病程3~11年，平均病程（7.12±1.22）年；NYHA分级心功能分级：Ⅱ级20例、Ⅲ级60例、Ⅳ级20例。

对照组（100例）：组内男性51例、女性49例；年龄在61~84岁，平均为（72.99±1.52）岁；病程3~14年，平均病程（7.85±1.01）年；NYHA分级心功能分级：Ⅱ级21例、Ⅲ级60例、Ⅳ级19例。差异无统计学意义（P>0.05）。

1.2方法

对照组100例行常规治疗。

主要以对症治疗为主：强心剂、β受体阻滞剂、血管扩张剂、吸氧、利尿剂等等。

观察组100例行血管紧张素转换酶抑制剂治疗。

药物选择为卡托普利（批准文号：国药准字H4602 0126），用法用量为3次/d，剂量12.5 mg/次。

1.3观察指标

观察组、对照组各项指标进行比较，指标包含：心功能指标、治疗效果以及不良反应情况。

1.4统计方法

实施SPSS 26．0统计学软件对该次研究结果和数据进行分析，计量资料用（x±s）表示，用t检验；计数资料用百分比（%）表示，用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1对比2组心功能指标

观察组老年退行性心脏瓣膜病合并心力衰竭患者治疗后LVSD（39.21±1.02）mm、LVDD（51.01±1.02）mm、LVEF（48.97±1.54）%与对照组相比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

2.2比较两组治疗效果

观察组100例患者和对照组100例老年退行性心脏瓣膜病合并心力衰竭患者治疗总有效率相比较，前者更高，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

2..2比较2组不良反应情况

观察组老年退行性心脏瓣膜病合并心力衰竭患者不良反应发生率低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表3。

3讨论

由于我国人口逐渐呈老龄化趋势，进而导致多数老年人机体功能不断衰退，而在临床常见心脏疾病中，老年退行性心脏瓣膜病十分常见，其主要是由于患者心脏瓣膜发生退行性变化、纤维化和钙化所致，进而引发人体瓣膜关闭不全或狭窄，且该类患者通常伴有其他疾病，以心力衰竭和心律失常最为常见，该疾病不仅对患者生活质量造成影响，同时威胁患者生命安全[3-4]。目前临床对于治疗该疾病的方式较多，比如：血管扩张剂、吸氧、利尿剂和强心剂等等，从而使其临床症状得到缓解，对病情恶化进行控制，使其并发症风险得以降低[5]。

血管紧张素转换酶抑制剂为临床常用药物，其作用机制是通过对人体心脏局部血液循环产生抑制，从而使其心脏运行负荷得以降低，达到改善心肌供血的目的。与此同时能够使人体尿蛋白得以减少，有效抑制局部炎症，达到逆转心肌肥厚、阻滞心室重塑、保护血管内皮的目的，同时能够使人体心脏功能得以提高，且能够有效保护人体多种重要器官组织[6]。血管紧张素转换酶抑制剂的作用机制主要包括以下3种：①其通过对AngI转换为AngII进行阻断，从而使人体组织和循环内AngII水平得以下降，使AngI收缩血管得以减轻，能够对人体血管内皮功能产生保护作用，同时能够有效扩张人体血管。②其能够对缓激肽降解进行抑制，使缓激肽增加，将人体心脏前后负荷减轻，避免出现心肌重构。③AngII一旦减少生成，AngI能够转换为AngI-Ⅷ，从而对AngI心血管毒性产生拮抗作用[7-8]。卡托普利为血管紧张素转换酶抑制剂的代表药物，其能够作用于人体肾素-血管紧张素-醛固酮系统中，同时能够对血管紧张素转换酶产生抑制，将血管紧张素介导的生物学作用得以减少[9-10]。该药物能够使人体外周血管阻力得以减少，同时充分扩张人体小动脉和小静脉，通过对醛固酮的生成产生抑制，以此达到促进水钠排出目的，能够产生较好的利尿效果。

该文研究数据显示，观察组老年退行性心脏瓣膜病合并心力衰竭患者治疗后LVSD（39.21±1.02）mm、LVDD（51.01±1.02）mm、LVEF（48.97±1.54）%与对照组相比较差异有统计学意义（P＜0.05），观察组100例患者和对照组100例老年退行性心脏瓣膜病合并心力衰竭患者治疗总有效率（95.00%、80.00%）相比较前者更高，观察组老年退行性心脏瓣膜病合并心力衰竭患者不良反应发生率3.00%低于对照组29.00%。张永红等[11]相关研究数据中，研究组治疗总有效率96.7%高于对照组76.7%，研究组不良反应发生率6.7%低于对照组26.7%。和该文研究结果存在一定相似性，表明该文研究结果可靠性。

综上所述，老年退行性心脏瓣膜病合并心力衰竭应用血管紧张素转换酶抑制剂治疗，具有十分显著效果，且能够使其心功能得到改善，值得进一步推广与探究。

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